Исследователи нашли способ восстановить зрение у взрослых мышей с формой врожденной слепоты, несмотря на относительную зрелость грызунов. Исследование было опубликовано в журнале Current Biology.

Мыши моделировали редкое человеческое заболевание сетчатки глаза, называемое врожденным амаврозом Лебера (LCA), которое часто вызывает слепоту или серьезные нарушения зрения при рождении. Это наследственное заболевание, по-видимому, вызвано мутацией в любом из десятков генов, связанных с сетчаткой и ее светочувствительными способностями.

Ученые работали над методами лечения, которые могли бы восстановить поврежденные или дисфункциональные фоторецепторы в этой части глаза, в течение нескольких десятилетий. Некоторые стратегии включают имплантаты сетчатки, вмешательства по редактированию генов и медикаментозное лечение.

Все эти новые методы лечения улучшают зрение с разной степенью успеха, но синтетические соединения, нацеленные на сетчатку, выглядят особенно перспективными для тех, у кого есть мутации, затрагивающие фоторецепторы палочек.

Палочки - это фоторецепторы в задней части глаза, воспринимающие тусклый свет. Эти специализированные нейроны используют ряд биохимических реакций для преобразования сенсорного света в электрические сигналы для «чтения» остальной частью мозга. Поскольку светочувствительные пигменты в палочках сетчатки поглощают низкие уровни света, они превращают молекулу 11-цис-ретиналя в полностью- транс - ретиналь, что, в свою очередь, генерирует импульс, который проходит по зрительному нерву в мозг.

Предыдущие исследования детей с LCA показали, что лечение синтетическими ретиноидами может помочь компенсировать некоторую потерю зрения при прямом введении в глаз. Но то, как эти методы лечения влияют на взрослых с этим заболеванием, не так хорошо изучено.

«Хотя некоторый прогресс был достигнут, до сих пор остается неясным, в какой степени зрительные цепи взрослого человека могут быть восстановлены до полностью функционального состояния на уровне зрительной коры при коррекции дефекта сетчатки», - пишут исследователи.

Традиционно считалось, что зрительная система мозга формируется и укрепляется во время определенных периодов развития в раннем возрасте. Если глаза не тренируются в эти критические периоды, то зрительные сети в мозге никогда не смогут правильно подключиться к зрению, что приведет к пожизненному дефициту зрения.

Но зрительный потенциал млекопитающего может быть не так жестко связан: он может быть гораздо более пластичным, чем предполагалось. Чтобы проверить эту идею, исследователи вводили синтетический ретиноид в течение семи дней взрослым грызунам, рожденным с дегенерацией сетчатки.

В конечном итоге лечение было успешным и частично восстановило светочувствительность животных и их типичное светоориентирующее поведение в течение 27 дней. Через девять дней после лечения зрительный нерв активировал гораздо больше нейронов зрительной коры.

По словам ученых, это говорит о том, что центральный зрительный путь, который несет информацию от глаза к зрительной коре, может быть значительно восстановлен при лечении ретиноидами даже у взрослых мышей.

«Честно говоря, мы были поражены тем, насколько лечение спасло мозговые цепи, связанные со зрением. Видение включает в себя нечто большее, чем неповрежденная и функционирующая сетчатка. Оно начинается в глазу, который посылает сигналы по всему мозгу. Именно в центральных цепях мозга фактически возникает зрительное восприятие», - говорит нейробиолог Сунил Ганди из Калифорнийского университета в Ирвине.

Исследование проводилось только на мышах, но это открытие заставило нейробиологов предположить, что критическое окно для зрительной системы человека также может быть больше, чем предполагалось ранее. Другими словами, отсутствие зрения в детстве не обязательно означает, что зрение никогда не вернется во взрослом возрасте.