Тело человека достаточно «изобретательно», когда речь идет о восстановлении после травм и приступов. Ученые достаточно давно изучают то, каким образом сердце может восстановиться после инфаркта миокарда. В новом исследовании они выяснили, что важную роль в самовосстановлении сердца после повреждения играет реакция иммунной и лимфатичлимфатической.

Ключом к выводам, сделанным в ходе исследования, было открытие роли макрофагов, специализированных клеток, которые могут уничтожать бактерии или инициировать полезные воспалительные реакции. По словам ученых, эти клетки первыми реагируют на сердечный приступ и производят особый тип белка, называемый VEGFC.

«Мы обнаружили, что макрофаги или иммунные клетки, которые устремляются к сердцу после сердечного приступа, чтобы «съесть» поврежденные или мертвые ткани, также индуцируют фактор роста эндотелия сосудов С (VEGFС), который вызывает образование новых лимфатических сосудов и способствует заживлению», - заявил патологоанатом Эдвард Торп из Северо-Западного университета в Иллинойсе.

Ученые описывают это как сценарий «Мистера Джекила и доктора Хайда»: существуют «хорошие» макрофаги, которые продуцируют VEGFC, и «плохие», VEGFC не продуцирующие, но вызывающие провоспалительную реакцию, которая может причинить дополнительный вред сердцу и окружающим тканям.

Чтобы сердце восстановилось, отмершие клетки должны быть очищены. Этот процесс известен как эффероцитоз, и макрофаги играют в нем важную роль. Ученые пронаблюдали этот процесс у лабораторных мышей и в клеточных культурах и выяснили, как «хорошие» макрофаги выполняют работу по восстановлению.

В дальнейшем ученые хотят сосредоточить усилия на поиске пути, который поможет увеличить количество «хороших» и уменьшить количество «плохих» макрофагов. Подобные исследования также могут пролить больше света на биологические процессы, происходящие в организме в ответ на сердечный приступ, в частности на то, как процесс эффероцитоза используется для запуска белка VEGFC, необходимого для восстановления сердечной мышцы.