«Всё есть яд, и ничто не лишено ядовитости; одна лишь доза делает яд незаметным» – говорил Парацельс.

Таллий

Таллий – это мягкий металл серебристо-белого цвета с голубоватым оттенком. 600 мг таллия надёжно свалят любого здорового человека – в этом плане таллий покруче всех этих ваших других тяжёлых металлов. При этом, как и все тяжёлые металлы, таллий относят к категории кумулятивных ядов – накапливающиеся патологические симптомы при хроническом отравлении. В отличие от классических тяжёлых металлов, которые по сути своей цепляются на цистеиновую тиоловую группу в белках и мешают этим жить, таллий более изощрён: ионы одновалентного таллия по размерам и химическим свойствам совпадают с калием, а потому замещают ионы калия в биохимических процессах. Таллий концентрируется в волосах, костях, почках и мышцах, поражает периферическую нервную систему, желудочно-кишечный тракт и почки. Характерный симптом отравления соединениями таллия – частичное выпадение волос, при значительной дозе – тотальная алопеция. При высокой дозе – алопеция нехарактерна, так как человек погибает от отравления до наступления потери волос. При отравлении таллием или его соединениями в качестве антидота используется берлинская лазурь, первая помощь при отправлении таллием – промывание желудка раствором 0,3 % тиосульфата натрия с взболтанным порошком активированного угля. Говорят, помогает, но это неточно.

Фосген

Простой до безобразия фосген на самом деле великолепен: человечество знакомо с ним с 1812 года, однако этот «светорождённый» (а именно так с буржуйского переводится название) газ отнюдь не добр: он вызывает токсический отёк лёгких, чем невозбранно пользовались одни добрые люди, когда травили других добрых людей в Первую Мировую. Контакт фосгена с лёгочной тканью вызывает нарушение проницаемости альвеол и быстро прогрессирующий отёк лёгких. Добрые люди пользовались этим, но и по сей день антидота от фосгена не придумали. Прелесть и простота заключается в том, что первые отчётливые признаки отравления появляются после скрытого периода от 4 до 8 часов, наблюдались даже периоды в 15 часов. После этого наступает сильный кашель, одышка, синюшность лица и губ. Прогрессирующий отёк лёгких ведёт к сильному удушью, мучительному давлению в грудной клетке, ритм дыхания увеличивается, иногда до 60-70 в минуту. Дыхание судорожное. Немножко деталей: содержащая белок отёчная пенистая и вязкая жидкость выбрызгивается из альвеол и бронхиол лёгких в более широкие дыхательные пути, ведёт к затруднению и невозможности дыхания. Что в этот момент делает несчастный и как он выглядит – помните картинки ужастиков? Вот-вот. При токсическом отёке лёгких примерно до половины общего количества крови организма переходит в лёгкие, которые в результате этого опухают и увеличиваются в массе. В то время как нормальное лёгкое весит около 500-600 грамм, можно было наблюдать «фосгеновые» лёгкие весом до 2,5 килограмм. В конце концов кровяное давление резко падает, отравленный пребывает в сильнейшем возбуждении, дышит с шумом, хватает ртом воздух, затем наступает смерть. Встречаются также случаи, когда отравленный избегает любого лишнего движения и для облегчения дыхания выбирает какое-то наиболее удобное положение. Губы у таких отравленных серые, пот холодный и липкий. Несмотря на удушье, мокрота у них не отделяется. Через несколько дней отравленный умирает. Редко, через 2-3 суток может наступить улучшение состояния, которое через 2-3 недели может закончиться выздоровлением, но часты осложнения в результате вторичных инфекционных заболеваний, что приводит к смертельному исходу. Итак, как же почувствовать фосген и убежать не отравиться, если учесть долгий латентный период и то, что этот газ не имеет вкуса и по запаху напоминает прелые фрукты или сено – не самое резкое? Как ни странно – курить: курение в содержащем фосген воздухе неприятно или вовсе невозможно. Фосген активно используется в органическом синтезе: при производстве красителей, а также при производстве поликарбонатных термопластов. Но вы запомните: фосген образуется при горении хлорсодержащих фреонов. Интересно, что вследствие этого запрещено курение при обслуживании холодильных машин и установок. В свете того, что у курильщика больше шансов почувствовать неладное – трудно сказать, что важнее.

Свинец и Тетраэтилсвинец

Ну про токсичность свинца и то, как он выглядит, знают все. Тем не менее никто не парится держать его в руках, а иногда и есть потом бутерброды этими самыми руками. Никто не парится переплавлять свинцовые чушки и дышать угаром. А между тем, свинец высокотоксичен и, как и все тяжёлые металлы, имеет прекрасное свойство накапливаться. Свинец может накапливаться в костях, вызывая их постепенное разрушение, концентрируется в печени и почках. Так по накоплении заветной дозы вы закономерно почувствуете себя немного нехорошо: появятся боли в животе, в суставах, судороги, обмороки. При продолжении возможно увидеть свет в конце тоннеля со всеми вытекающими. Особенно опасно воздействие свинца на детей: при длительном воздействии он вызывает умственную отсталость и хронические заболевания мозга. Кстати, ацетат свинца сладкий на вкус! Вы не знали? Да-да, его потому и называют свинцовым сахаром. Салтыков-Щедрин даже упоминал его при изготовлении поддельных вин: на бочку вливается ведро спирта, и затем, смотря по свойству выделываемого вина: на мадеру – столько-то патоки, на малагу – дегтя, на рейнвейн – сахарного свинца и т. д. Эту смесь мешают до тех пор, пока она не сделается однородною, и потом закупоривают… Кстати, есть мнение, что русское слово «свинец» связано со словом «вино», у древних римлян (и на Кавказе) вино хранили в свинцовых сосудах, придававших ему своеобразный вкус. Этот вкус ценили столь высоко, что не обращали внимания на возможность отравления ядовитыми веществами. Но отдельного внимания заслуживает тетраэтилсвинец – бесцветная маслянистая летучая жидкость, долгое время используемая как антидетонационная присадка к бензину (тот самый Leaded Petrol). В СССР в содержащий тетраэтилсвинец автомобильный бензин с целью маркировки добавлялся краситель: до 1979 года содержащие тетраэтилсвинец бензины АИ93, А-76 и А-66 окрашивались в синий, зелёный, оранжевый цвета соответственно, с 1979 года этилированные бензины стали окрашивать в оранжево-красный (АИ-93), жёлтый (А-76), синий (АИ-98), зелёный (А-66) или розовый (А-72) цвета. Делалось это вовсе не для красоты и привлечения покупателей – кроме того, что выхлопы загрязняли всё вокруг свинцом, сам тетраэтилсвинец обладает рядом приятных свойств, начиная от канцерогенности и заканчивая крайне высокой токсичностью. При этом возможно проникновение как с парами, так и через кожу. Это вещество избирательно поражает нервную систему, вызывая острые, подострые и хронические отравления (да-да, как и свинец эта штука любит накапливаться). Чаще отравления бывают острые и подострые. Поражается прежде всего кора большого мозга. В области вегетативных центров промежуточного мозга возникает очаг застойного возбуждения, что приводит к грубым нарушениям корково-подкорковых взаимосвязей. В начальной стадии острого отравления отмечаются выраженные вегетативные расстройства: падает температура тела и артериальное давление, сон нарушается, появляется стойкий страх смерти по ночам, тревожное, подавленное настроение. Характерно ощущение клубка волос или нитей на языке. В предкульминационной стадии проявляются резко выраженные психические нарушения: страх смерти начинает беспокоить не только ночью, но и днем, появляются слуховые, зрительные, тактильные галлюцинации устрашающего характера, бред преследования. Под влиянием бреда развивается психомоторное возбуждение, пациент становится агрессивным, нередки случаи, когда, пытаясь спасти свою жизнь от якобы преследующих их лиц, люди выбрасывались из окон. В кульминационной стадии психомоторное возбуждение достигает максимального напряжения. Сознание спутано. Несчастному кажется, что его режут на куски, что тело обвивают змеи, и т.п. Могут развиваться эпилептические припадки. На высоте психомоторного возбуждения растёт температура (до 40 °C), повышается давление и ритм сердца. Финал понятен: коллапс, смерть. Если всё-таки повезёт – прогноз благоприятен: на смену психомоторному возбуждению приходит вегетативно-астеническое состояние. При этом остаются дефекты психики, эмоциональная тупость, снижение интеллекта, потеря интереса к окружающему и др. – но жить вы будете. Не уверены, что счастливо. Кстати, помните рассказы бабушек про страшных токсикоманов, которые нюхают бензин? Согласно влиятельной гипотезе, предложенной для объяснения флуктуаций уровня преступности во второй половине XX-го и начале XXI-го века, отравление тетраэтилсвинцом в детском возрасте влекло за собой нарушение развития центральной нервной системы, следствием чего было увеличение делинквентного поведения во взрослом возрасте, что повлекло рост преступности с 1960-х по начало 1990-х годов. Падение уровня преступности с 1990-х годов, согласно этой гипотезе, объясняется снижением потребления бензина, изготовленного с использованием тетраэтилсвинца начиная с 1970-х годов. Если всё-таки вам не повезло, и вы отравились тетраэтилсвинцом, то лечить вас будут, как самого обычного психа: снотворные (барбитураты), гексенал, аминазин, наркотики (кроме морфина, который дает парадоксальный эффект, усиливая возбуждение). Назначаются также внутривенно глюкоза с витаминами группы В и аскорбиновой кислотой, дегидратирующие средства (глюкоза, магния сульфат), а также сердечные и сосудистые средства (при коллапсе). Авось и сделают из вас человека обратно. Если повезёт – то и разумного.

Диоксины

Вообще, под диоксинами принимают смесь различных полихлорпроизводных дибензодиоксина. Все диоксины являются кумулятивными ядами и относятся к группе опасных ксенобиотиков – то есть в природе таких веществ нет, а автор их – человек. Диоксины образуются в качестве побочного продукта при производстве гербицидов хлорфенольного ряда. А что делает человек со всеми побочными продуктами? Правильно! Диоксины также образуются как нежелательные примеси в результате различных химических реакций при высоких температурах и в присутствии хлора. Основные причины эмиссии диоксинов в биосферу, прежде всего, использование высокотемпературных технологий хлорирования и переработки хлорорганических веществ и, особенно, сжигание отходов производства. Наличие в уничтожаемом мусоре повсеместно распространённого поливинилхлорида и других полимеров, различных соединений хлора способствует образованию в дымовых газах диоксинов. Другой источник опасности – целлюлозно-бумажная промышленность. Отбеливание целлюлозной пульпы хлором сопровождается образованием диоксинов и ряда других опасных хлорорганических веществ. Первое знакомство благодарного человечества с диоксинами произошло во время войны во Вьетнаме с 1961 по 1971 годы в рамках программы по уничтожению растительности «Ranch Hand». Тогда в качестве дефолианта применялся Agent Orange – смесь 2,4-дихлорфеноксиуксусной кислоты (2,4-Д) и 2,4,5-трихлорфеноксиуксусной кислоты (2,4,5-T), содержащая примеси полихлорбензодиоксинов. В результате из-за воздействия диоксинов пострадало значительное число как вьетнамцев, так и солдат, контактировавших с Agent Orange. Про вьетнамцев тогда никто не подумал, а солдаты – ну ведь на то они и солдаты, верно? Знакомство поближе состоялось 11 июля 1976 года в итальянском городе Севезо, когда взрыв на химическом заводе швейцарской фирмы ICMESA привёл к выбросу облака диоксина в атмосферу. Облако повисло над промышленным пригородом, а затем яд стал оседать на дома и сады. У тысяч людей начались приступы тошноты, ослабло зрение, развивалась болезнь глаз, при которой очертания предметов казались расплывчатыми и зыбкими. Трагические последствия случившегося начали проявляться через 3-4 дня. К 14 июля амбулатории Севезо переполнили заболевшие люди. Среди них было много детей, страдающих от сыпи и гноящихся нарывов. Они жаловались на боли в спине, слабость и тупые головные боли. Пациенты рассказывали докторам, что животные и птицы в их дворах и садах начали внезапно умирать. На протяжении нескольких лет после аварии в районах вокруг фабрики наблюдалось резкое увеличение врожденных аномалий у новорожденных, в том числе spina bifida (расщепление позвоночника, открытый спинной мозг). Зрелище не для слабонервных, если честно. Причина токсичности диоксинов заключается в способности этих веществ точно вписываться в рецепторы живых организмов и подавлять или изменять их жизненные функции. Диоксины, подавляя иммунитет и интенсивно воздействуя на процессы деления и специализации клеток, провоцируют развитие онкологических заболеваний. Вторгаются диоксины и в сложную отлаженную работу эндокринных желез. Вмешиваются в репродуктивную функцию, резко замедляя половое созревание и нередко приводя к женскому и мужскому бесплодию. Они вызывают глубокие нарушения практически во всех обменных процессах, подавляют и ломают работу иммунной системы, приводя к состоянию так называемого «химического СПИД’а». Недавние исследования подтвердили, что диоксины вызывают уродства и проблемное развитие у детей. В организм человека диоксины проникают несколькими путями: 90 процентов – с водой и пищей через желудочно-кишечный тракт, остальные 10 процентов – с воздухом и пылью через лёгкие и кожу. Эти вещества циркулируют в крови, откладываясь в жировой ткани и липидах всех без исключения клеток организма. Через плаценту и с грудным молоком они передаются плоду и ребенку. В настоящее время идёт поиск генетической модификации некоторых видов бактерий с целью улучшить их способности к поглощению диоксинов.

Ботулотоксин

Сложнючий нейротоксин белковой природы, вырабатываемый бактериями Clostridium botulinum. Самый сильный из известных нейротоксинов – полулетальная доза порядка 0,000001 мг/кг твоего хилого тела. Кстати, ботулотоксин – один из самых сложных белков, синтезируемых в природе. Работает он изысканно: молекула представляет собой двудоменную глобулу. Домены А и В – линейные полипептиды, связанные одним цистиновым мостиком. Домен В отвечает за транспортирование токсина в организме, рецепцию на пресинаптической мембране нейрона и структурную перестройку околорецепторного участка этой мембраны с формированием в ней трансмембранного канала. Далее дисульфидная связь восстанавливается, домен А освобождается и проникает по этому каналу в цитоплазму нервной клетки, где препятствует выделению медиатора – ацетилхолина. Очень похоже на действие фосфорорганики типа зарина, зомана и VX – но куда более эффективнее. Что же вы почувствуете, когда эта вершина природного синтеза попадёт вам в желудок? Ну во-первых – всегда есть скрытый период, иногда – до 2-3 суток. Потом внезапно тебе станет нехорошо: яд вызывает нарушения в работе черепных нервов, скелетной мускулатуры, нервных центров сердца. Зрачки расширяются, перед глазами появится туман, мушки, у многих начинается косоглазие (а вовсе не от того, что ты слишком много выпил на вечеринке). Позднее присоединяются нарушение речи и глотания, маскообразное лицо. Смерть наступает от гипоксии, вызванной нарушением обменных процессов кислорода, асфиксией дыхательных путей, параличом дыхательной мускулатуры и сердечной мышцы. Короче говоря – вы умрёте, причём довольно мучительно. Если повезёт – ограничишься параличом лицевых мышц и косоглазием, которые если и пройдут – то весьма нескоро. Везёт отнюдь не всем. 

Аматоксины

На самом деле это группа ядов, всё зависит от того, что прицепить на место R1..R5. По природе это – циклические октапептиды, состоящие из восьми аминокислотных остатков. Встречаются в плодовых телах грибов рода Аманита, Галерина и Лепиота – да-да, бледная поганка именно отсюда. Аматоксины – одни из самых сильных гепатотоксинов на свете. Аматоксины надёжно блокируют РНК-полимеразу II, что блокирует синтез матричной РНК и вызывают некроз гепатоцитов. Особо приятным нюансом этой дряни является долгий латентный период: 6-30 часов. То есть вы надёжно не успеете опомниться и промыть желудок. Симптомы возникают внезапно: сильнейшая рвота (упорная), боли в животе, диарея. В продуктах диареи (ну ты понял) наблюдается кровь, так как происходит деструкция энтероцитов кишечника. Нарастают слабость, нарушения водно-электролитного баланса. На 2-е – 3-и сутки развиваются признаки токсической гепатопатии: печень увеличивается, настроение ухудшается, появляется желтуха и явления геморрагического диатеза – это когда вас обсыпает кровавой сыпью. Развивается нефропатия, печёночно-почечная недостаточность, гепатаргия, анурия, кома. Всё грустно. Крайне тяжело отравления протекают у детей, особенно опасно, если в организм поступило большое количество токсинов (более 200 мг): в этом случае развитие интоксикации происходит молниеносно, с развитием острой атрофии печени и быстрым летальным исходом. Основной причиной смерти является острая печёночная недостаточность, реже острая печёночно-почечная недостаточность. Даже если вы выживете, то скорее всего получите необратимые изменения структуры ткани печени, выраженные тотальными некрозами. Как от этого спастись? К сожалению, аматоксины более устойчивы к нагреванию, чем ботулотоксины. Как ни странно, при интоксикации помогают высокие дозы пенициллина. Поговаривают, что силибинин (силибин) – это по сути концентрат экстракта семян расторопши – является противоядием от аматоксинов, но это неточно. Многие предлагают поучаствовать в тестах, но почему-то никто не соглашается.

Афлатоксины

Афлатоксины – это группа поликетидов, продуцируемых микроскопическими грибами (микромицетами) нескольких видов рода аспергилл (главным образом A. flavus и A. parasiticus). Эти малыши растут на зёрнах, семенах и плодах растений с высоким содержанием масла – например, на семенах арахиса. Афлатоксины со временем и при неправильном хранении образуются в залежалых сборах чая и других трав. Токсин обнаруживается также в молоке животных, употреблявших зараженный корм. Из всех биологически производимых ядов афлатоксины являются самыми сильными гепатоканцерогенами из обнаруженных на сегодняшний день. При попадании в организм высокой дозы яда смерть наступает в течение нескольких суток из-за необратимых поражений печени, при попадании низкой дозы развивается хронический афлатоксикоз, характеризующийся подавлением иммунной системы, повреждением ДНК, активацией онкогенов – раком печени в итоге. Да, скушав не очень хороший арахис или семки – вы умрёте. Может, не сразу, но гарантированно и мучительно. Афлатоксины устойчивы к тепловой обработке продукта – так что жареного арахиса это тоже касается. В развитых странах проводится жёсткий мониторинг продуктов, где чаще всего встречаются афлатоксины (арахис, кукуруза, семя тыквы и т.д.), заражённые партии уничтожаются. Для развивающихся стран, где подобный контроль отсутствует, заражение продуктов плесневыми грибами остаётся серьёзным фактором смертности. Например, в Мозамбике смертность от рака печени в 50 раз выше, чем во Франции.

Ртуть и особенно Метилртуть

Про вред ртути знают все. Про то, что разбивать термометры и играть с красивыми волшебными шариками не стоит – надеемся тоже. Ртуть и все её соединения ядовиты. Воздействие ртути – даже в небольших количествах – может вызывать серьёзные проблемы со здоровьем и представляет угрозу для внутриутробного развития плода и развития ребёнка на ранних стадиях жизни. Ртуть может оказывать токсическое воздействие на нервную, пищеварительную и иммунную системы, а также на легкие, почки, кожу и глаза. ВОЗ рассматривает ртуть в качестве одного из десяти основных химических веществ или групп химических веществ, представляющих значительную проблему для общественного здравоохранения. Но на самом деле это сейчас. Те же самые врачи вплоть до 1970-х годов очень активно использовали соединения ртути: хлорид ртути (I) (каломель) – слабительное; меркузал и промеран – сильные мочегонные; хлорид ртути (II), цианид ртути (II), амидохлорид ртути и жёлтый оксид ртути(II) – антисептики (в том числе в составе мазей). Известны случаи, когда при завороте кишок больному вливали в желудок стакан ртути. По мнению древних врачевателей, предлагавших такой метод лечения, ртуть благодаря своей тяжести и подвижности должна была пройти по кишечнику и под своим весом расправить его перекрутившиеся части. Препараты ртути применяли с XVI в. (в СССР вплоть до 1963 года) для лечения сифилиса. Это было обусловлено тем, что бледная трепонема, вызывающая сифилис, обладает высокой чувствительностью к органическим и неорганическим соединениям, блокирующим сульфгидрильные группы тиоловых ферментов микроба – соединениям ртути, мышьяка, висмута и йода. Однако такое лечение было недостаточно эффективно и весьма токсично для организма больного, у которого тоже есть сульфгидрильные группы, пусть и побольше, чем у несчастной трепонемы. Такое лечение приводило к полному выпадению волос и высокому риску развития серьезных осложнений. Тем не менее, добрые, человеколюбивые врачи пошли ещё дальше: применялись методики общей меркуризации организма, при которой больной помещался в нагревающуюся емкость, куда подавались пары ртути. Данная методика, хотя и была относительно эффективна, но побочные эффекты и риск смертельного отравления ртутью привел к постепенному вытеснению её из клинической практики. Кстати, амальгаму серебра применяли в стоматологии в качестве материала зубных пломб до появления светоотверждаемых материалов. Наиболее ядовиты пары́ и растворимые соединения ртути. Сама металлическая ртуть менее опасна, однако она постепенно испаряется даже при комнатной температуре, а пары могут вызвать тяжёлое отравление – и кстати пары не пахнут. Ртуть и её соединения (сулема, каломель, киноварь, цианид ртути) поражают нервную систему, печень, почки, желудочно-кишечный тракт, при вдыхании – дыхательные пути. Ртуть – типичный представитель кумулятивных ядов. Немного особняком стоят органические соединения ртути, в частности – метилртуть. Образуется, как правило, в результате метаболизма донных микроорганизмов при выбросе ртути в водоёмы. Вещество очень ядовито. Токсичность больше, чем у ртути, за счёт более активного взаимодействия с сульфгидрильными группами ферментов и, следовательно, инактивации этих ферментов. Поскольку вещество представляет собой ковалентное соединение и менее полярно, чем катион собственно ртути, воздействие на организм сходно с отравлением тяжёлыми металлами (в частности, ртутью), но имеет особенность: более выражено поражение нервной системы. Это поражение известно как болезнь Минаматы. Впервые этот синдром зарегистрировали и изучили в Японии, в префектуре Кумамото в городе Минамата в 1956 году. Причиной возникновения болезни послужил продолжительный выброс компанией «Chisso» в воду залива Минамата неорганической ртути, которую донные микроорганизмы в своём метаболизме преобразовывали в метилртуть, а поскольку это соединение склонно накапливаться в организмах, в результате концентрация в тканях организмов возрастает с повышением их положения в пищевой цепочке. Так, в рыбе в заливе Минамата содержание метилртути составляло от 8 до 36 мг/кг, в устрицах – до 85 мг/кг, в то время как в воде её содержалось не более 0,68 мг/л. Симптомы включают нарушение моторики, жжение, покалывание и мурашки в конечностях, ухудшение внятности речи, усталость, звон в ушах, сужение поля зрения, потерю слуха и неуклюжие движения. Некоторые из тяжёлых жертв болезни Минаматы сходили с ума, теряли сознание и умирали в течение месяца после начала болезни. Имеются также жертвы с хроническими симптомами болезни Минаматы, такими как головные боли, частая усталость, потеря обоняния и вкуса, а также забывчивость, которые малозаметны, но чрезвычайно затрудняют повседневную жизнь. Кроме того, имеются пациенты с врождённой болезнью Минаматы, которые родились с патологией в результате воздействия метилртути, когда они ещё находились в утробе своих матерей, употреблявших в пищу заражённую рыбу. От болезни Минаматы ещё не придумали средства, поэтому лечение заключается в попытках ослабить симптомы и в применении физической реабилитационной терапии. В дополнение к физическому вреду, причиняемому здоровью, также имеется социальный вред, который заключается в дискриминации жертв болезни Минаматы. Кстати, в 1996 году в городе Мейсеи, расположенном возле залива, был сооружён музей болезни Минамата. В 2006 году на территории музея был построен Мемориал в память о жертвах отравления ртутью в результате загрязнения залива Минамата. Говорят, что жертвам от этого не полегчало.

Кстати, есть ещё одна штука – Диметилртуть

Ну это – уже совсем дичь, которая настолько токсична, что её нигде практически не используют и не встречают. Бесцветная жидкость является одним из сильнейших нейротоксинов. Утверждается, что она имеет несколько сладковатый запах, однако науке неизвестны люди, которые бы это проверили и успели сообщить свои ощущения. Хотя благодаря своей относительной стабильности диметилртуть оказалась одним из первых открытых металлоорганических соединений. Ну люди любят открывать то, что их потом очень быстро выкашивает, Оппенгеймер одобряет. Чтобы вас гарантированно отправить в мир иной. достаточно 0,05-0,1 мл этой штуки. Риск ещё более увеличивается в силу высокого давления паров этой жидкости. Кстати, диметилртуть быстро (за секунды) проникает через латекс, ПВХ, полиизобутилен и неопрен, и впитывается через кожу. Таким образом, большинство стандартных лабораторных перчаток не являются надёжной защитой, и единственным способом убежать безопасно обращаться с диметилртутью является использование высокозащищённых ламинированных перчаток под вторыми, доходящими до локтя неопреновыми или иными толстыми защитными перчатками. Отмечается также необходимость ношения длинного лицевого щитка и работы под вытяжным колпаком. Токсичность диметилртути была ещё раз подчёркнута смертью химика-неорганика Карен Веттерхан (англ. Karen Wetterhahn), последовавшей через несколько месяцев после того, как она пролила несколько капель соединения себе на руку, одетую в перчатку из латекса. Диметилртуть легко преодолевает гематоэнцефалический барьер, вероятно, благодаря образованию комплексного соединения с цистеином. Она очень медленно выводится из организма, и, таким образом, имеет тенденцию к биоаккумуляции. Симптомы отравления могут проявляться месяцы спустя, зачастую чересчур поздно для эффективного лечения. Спасает мир только то, что диметилртуть практически не имеет применений. Её крайне редко используют при калибровке ЯМР-спектрографов для детектирования ртути, хотя даже тут люди, которые хоть что-то понимают, для этой цели обычно предпочитают гораздо менее токсичные соли ртути.

Метанол

Все знают про метанол. Но на наш взгляд его недооценивают. Проблема метанола на самом деле не его проблема, а проблема нашего организма. Ведь именно в нём содержится фермент алкогольдегидрогеназа (или АДГ I), которой нас наградила мать-природа для расщепления спиртов. И если в случае обычного этанола она расщепляет его до ацетальдегида (привет, похмелье!), а если повезёт – до в общем-то безвредной и питательной уксусной кислоты в форме ацетил-кофермента А, то с метанолом случилась лажа: получается токсичный формальдегид и формиат. Проблема усугубляется тем, что, как утверждают смельчаки (их немного), метанол по вкусу и запаху ничем не отличается от обычного спирта, а в смеси с ним – тем более. Кстати, йодоформная реакция, когда с этиловым спиртом выпадает йодоформ жёлтого цвета, а с метанолом ничего не выпадает, не работает для определения содержания метанола в растворе этанола. 1-2 миллилитра метанола на килограмм тушки (то есть порядка 100 мл) обычно гарантировано отправляет смельчаков к другим интересным лицам с крыльями за спиной, а в виду особой предрасположенности этого вещества к глазному нерву – всего 10-20 мл делает человека слепым. Навсегда. К счастью, токсический эффект метанола развивается на протяжении нескольких часов, и эффективные антидоты способны уменьшить наносимый вред. Поэтому если вы после злоупотребления почему-то чувствуешь головную боль, общую слабость, недомогание, озноб, тошноту и рвоту – выпейте ещё. Это не шутка: как указано в руководстве для врача скорой медицинской помощи, при отравлении метанолом антидотом является этанол, который вводится внутривенно в форме 10 % раствора капельно или 30-40 % раствора перорально из расчёта 1-2 грамма раствора на 1 кг веса в сутки. Полезный эффект в этом случае обеспечивается отвлечением фермента АДГ I на окисление экзогенного этанола. Следует учесть, что при недостаточно точном диагнозе за отравление метанолом можно принять простую алкогольную интоксикацию (как ты уже заметил выше) или отравление 1,2-дихлорэтаном или четырёххлористым углеродом (органические растворители, которые – тот ещё подарок, но не такой яркий) – в этом случае введение дополнительного количества этилового спирта опасно.

Угарный газ

На самом деле именно угарный газ спровадил на тот свет кучу народа. Этот бесцветный газ без запаха и вкуса попадает в атмосферный воздух при любых видах горения. Угарный газ активно связывается с гемоглобином, образуя карбоксигемоглобин, и блокирует передачу кислорода тканевым клеткам, что приводит к гипоксии гемического типа. Угарный газ также включается в окислительные реакции, нарушая биохимическое равновесие в тканях. В этом его действие очень схоже с цианидами. При содержании 0,08 % СО во вдыхаемом воздухе человек чувствует головную боль и удушье. При повышении концентрации СО до 0,32% возникает паралич и потеря сознания (смерть наступает через 30 минут). При концентрации выше 1,2 % сознание теряется после двух-трёх вдохов, человек умирает менее чем через 3 минуты в конвульсиях.