Самая примитивная жизнь – это вирус, а самая примитивная из известных вирусоподобных частиц с длинным названием "вироид кокосовой пальмы каданг-каданг" состоит всего из 246 нуклеотидов. Однонитевое кольцо РНК вироидов не содержит даже истинных генов, кодирующих белки. Соответственно у них нет белковой оболочки, позволяющей ввести генетический материал через неповрежденную клеточную стенку.

Геном наиболее простых вирусов содержит всего три гена, которые кодируют белки, необходимые для воспроизводства: белок, вызывающий разрыв клеточной стенки хозяина; фермент, обеспечивающий многократную репликацию своего генома, и белок капсида – оболочки, покрывающей вирусную ДНК или РНК. Пример такого вируса – бактериофаг Qβ, инфицирующий кишечную палочку Escherichia coli. Его РНК состоит примерно из 3500 нуклеотидов. Самые большие вирусы содержат две-три сотни генов, закодированных в двухцепочечной нити ДНК длиной в несколько сотен тысяч пар нуклеотидов.

Методы производства искусственных вирусов уже разработаны: для этого нужно запрограммировать последовательность нуклеотидов, синтезировать отдельные участки ДНК или РНК длиной в несколько десятков нуклеотидов и соединить их между собой.

Первый синтетический вирус создала группа исследователей из Университета штата Нью-Йорк под руководством Экарда Виммера. На самом деле этот вирус был во всех отношениях полусинтетическим. Во-первых, это было не что-то новое, а точная копия натурального вируса полиомиелита. Во-вторых, участок РНК или ДНК, содержащий нужную последовательность нуклеотидов, – примерно то же самое, что дискета, на которой записана программа для автоматизированной производственной линии.

Считывание информации, синтез новых копий вирусной РНК и белков капсида и сборка вирусных частиц – сложный процесс, для которого вирус использует ферменты и органеллы клетки-хозяина.

Чисто химическими методами теоретически можно синтезировать и РНК полиовируса (примерно семь тысяч нуклеотидов), и каждый из входящих в капсид белков, но собрать их в единую конструкцию без помощи живой клетки невозможно. Попробуйте (разумеется, мысленно) разобрать на детали что-нибудь несложное вроде зажигалки или шариковой ручки, сложить детали в коробку и трясти, пока они не соберутся в действующее изделие.

Для синтеза РНК вируса группа Виммера использовала натуральные клеточные ферменты; для синтеза белков и сборки вирусных частиц – экстракты из живых клеток, содержащие необходимые для синтеза компонентов и сборки вирусов рибосомы, ферменты, нуклеотиды, аминокислоты, транспортные РНК и т.д.

В ноябре 2003 года исследовательская группа из Института альтернативных биологических источников энергии под руководством знаменитого Крейга Вентера (основателя и бывшего руководителя компании "Селера джиномикс", прославившейся успехами в расшифровке генома человека) объявила о новом достижении. Ученым удалось реконструировать бактериофаг φX174, кольцевая одноцепочечная ДНК которого содержит 11 генов в последовательности из 5386 нуклеотидов. Виммеру на синтез полиовируса потребовалось три года; Вентер и его коллеги после годичной подготовки собрали вирус за две недели. Введенный в бактерию, синтетический вирус нормально размножался, а его потомки самостоятельно заражали клетки кишечной палочки.

Одно из наиболее очевидных применений синтетических вирусов – создание бактериофагов, способных убивать болезнетворные бактерии. Такие вирусы будут лучшим средством борьбы с инфекциями, чем антибиотики. Полностью искусственные или генетически модифицированные вирусы можно использовать и для доставки генов в хромосомы при генной инженерии и генетической терапии наследственных болезней.

Ученые из нью-йоркского Университета имени Рокфеллера под руководством Альберта Либхабера и Винсента Нуаро подошли к конструированию искусственной клетки с другой стороны. Они не уменьшают существующий геном, а конструируют клетку "с нуля". Теоретически все составные части действующей модели клетки можно было бы синтезировать из простых органических молекул, но проще взять детали из живых источников.

Вначале в двухслойную оболочку из фосфолипидов, выделенных из куриного яйца, исследователи ввели гомогенизированное клеточное содержимое кишечной палочки (за исключением хромосомы и плазмид). Кроме того, во внутреннюю среду искусственных клеток добавили полученный из вируса фермент, обеспечивающий синтез ДНК. Но сама по себе фосфолипидная оболочка у живых клеток служит только каркасом клеточных мембран, а двусторонний транспорт веществ через мембраны обеспечивает сложный комплекс белковых молекул. И для процессов клеточного синтеза необходима руководящая и направляющая роль хромосомы. Без нее везикулы (микропузырьки) первой модели могли существовать не больше пяти часов, после чего транспорт аминокислот и рибонуклеотидов через фосфолипидную стенку и синтез из них белков и обрывков нуклеиновых кислот прекращались.

Экспериментаторы добавили в содержимое везикул фрагменты ДНК. Выделенный из медузы ген зеленого флуоресцирующего протеина часто используют в качестве маркера: если клетки светятся, значит, трансгенная конструкция встроена в хромосому и дополнительные гены обрабатываются как свои. Второй ген, выделенный из золотистого стафилококка, кодирует трубчатые молекулы белка альфа-гемолизина. Этот белок встраивался в фосфолипидный бислой, и образовавшиеся отверстия обеспечивали транспорт веществ через мембрану. В результате псевдожизнь искусственных клеток удлинилась до четырех суток. За их "гибелью" можно было следить по прекращению свечения.

В июне 2005 года появилось сообщение, что в Пенсильванском университете (США) создан гибрид двух смертельно опасных вирусов, предназначенный для генной терапии муковисцидоза – неизлечимого наследственного заболевания. Для этого тяжелого заболевания характерна повышенная вязкость слизи, в частности в бронхах и кишечнике, что приводит к нарушению работы многих органов и прежде всего систем дыхания и пищеварения. Виновник муковисцидоза – ген, который кодирует производство белка, регулирующего прохождение ионов натрия и хлора через клеточную мембрану.

Чтобы остановить болезнь, необходимо скорректировать дефектный ген в значительном числе клеток. Было решено использовать для этого вирус иммунодефицита человека, который умеет добавлять гены в ДНК клеток. Естественно, вирус модифицировали таким образом, чтобы он не мог размножаться и вызывать СПИД. Однако сам по себе вирус иммунодефицита не способен проникать в клетки легочного эпителия, которые более других нуждаются в генетическом лечении.

Чтобы правильно нацелить его, использовали белковую оболочку вируса Эбола, умеющего соединяться с нужными клетками. Испытания на мышах и обезьянах показали высокую эффективность гибридного вируса: правильный ген удалось внедрить почти в четверть клеток легочного эпителия. Однако излечиться раз и навсегда таким способом невозможно. Вирус исправляет геном только в поверхностных клетках легочного эпителия, и лечение необходимо повторять несколько раз в год, по мере отмирания клеток.

При синдроме тяжелого комбинированного иммунодефицита (ТКИД) из-за нарушения синтеза фермента аденозиндезаминазы в организме накапливаются аденозин и дезоксиаденозин, токсическое действие которых приводит к гибели Т- и В-лимфоцитов. Таких больных называют "дети в пузыре": без лечения для них смертельна любая инфекция, и единственный способ продлить их жизнь, кроме генотерапии, – это полная изоляция от внешнего мира в стерильной камере. Частота заболевания – примерно один из миллиона новорожденных.

Первая попытка лечения двух девочек, больных ТКИДом, была предпринята в 1990 году: в хромосомы их собственных Т-лимфоцитов ввели ген аденозиндезаминазы, модифицированные клетки размножили и ввели в костный мозг пациенток. К сожалению, единственный доступный метод доставки генов в лимфоциты или кроветворные стволовые клетки – с помощью ретровируса – у двоих из дюжины пролеченных таким способом детей вызвал рак крови. Правда, после всестороннего обсуждения большинство специалистов решили, что риск в данном случае оправдан: гарантия смерти при отсутствии лечения – это еще хуже, чем вероятность лейкоза.

Для доставки терапевтических генов в клетки применяют также конструкции на основе аденовирусов (лейкозом они не грозят, но могут вызвать выраженный иммунный ответ и гибель клеток, получивших терапевтический ген). При заболеваниях нервной системы (некоторые опухоли, болезни Альцгеймера и Паркинсона, рассеянный склероз и другие болезни, связанные с нарушением синтеза определенного белка) хорошим средством доставки генов может служить обезвреженный вирус герпеса. Он легко заражает клетки нервной ткани и, в отличие от "дикого" типа, не вызывает ни опоясывающего лишая, ни энцефалита.

Звучит все это и обнадеживающе, и в то же время жутковато: как бы вирусы, даже модифицированные, не привели к нежелательным побочным эффектам.

Человечеству может грозить новая смертоносная пандемия, вызванная искусственными вирусами. Микробиолог Майкл Империале из Мичиганского университета (США) заявил, что отдельные разработки в области синтетической биологии способны выйти из-под контроля и нанести вред людям. В качестве примера он привел работу канадских ученых, которые воскресили вымерший вирус оспы лошади. Между тем он опасен и для человека.

Ученый отметил, что, поскольку генетические коды многих вирусов млекопитающих находятся в свободном доступе, воссоздание инфекций не представляет особенного труда. Между тем искусственные вирусы могут быть более вредоносны, чем их природные аналоги, так как биологи часто намеренно повышают их устойчивость к лекарствам и токсичность.

Появление совершенно новых видов инфекций маловероятно – даже небольшие генетические изменения в вирусах могут сделать их безвредными. Но уже существующие патогены, скорее всего, начнут совершенствоваться.

Обеспокоенность ученых вызывает система CRISPR/Cas, используемая для изменения нуклеотидной последовательности ДНК. С развитием подобных технологий риск распространения смертельно опасных вирусов возрастет.

Эксперты ВОЗ ранее предупредили о возможном возникновении глобальной эпидемии. Специалисты не смогли назвать конкретный возбудитель, однако уточнили, что «болезнь Икс» может стать такой же смертоносной, как грипп-«испанка», унесший жизни, по разным данным, от 50 до 100 миллионов человек в начале ХХ века.

В настоящее время в мире развернулась целая дискуссия относительно происхождения COVID-19, многие уверены, что новый вирус «вышел» из китайской лаборатории. Эта версия достаточно правдоподобна, потому что «побеги» вирусов из лабораторий встречались в истории уже не раз.

Несколько раз выбирался из лаборатории тяжёлый острый респираторный синдром (ТОРС), вызываемый коронавирусом SARS-CoV. Эпидемия этой инфекции длилась с 2002 по 2003 год, началась в Китае, но в пандемию не переросла. После этого лаборатории всего мира стали изучать штамм этого вируса и хранить его. В итоге ТОРС выбирался наружу шесть раз: в Сингапуре, Тайване и четыре раза из пекинской лаборатории.

Вирус гриппа H1N1 впервые появился в 1918–1919 годах и был известен как «испанка», а после мутировал в H2N2, обернувшись пандемией «азиатского вируса». H1N1 долго исследовали, однако в 1976 году по неизвестным причинам образец вырвался из лабораторных условий и заявил о себе в 1977 году. От него же произошёл и небезызвестный свиной грипп, от которого умерли 200 тыс. человек по всему миру.

В лабораториях разных стран продолжаются крайне опасные эксперименты с мутацией вирусов, когда ученые пытаются понять механизмы возникновения смертельных болезней. Однако эксперты из Гарвардского и Йельского университетов считают, что эти эксперименты нужно прекратить, так как они создают риск бегства из лабораторий патогенных вирусов. Даже при самых совершенных системах безопасности бактерии и вирусы всегда находят способ вырваться наружу.

Подсчитано, что эксперименты 10 американских лабораторий со смертельными вирусами в течении 10 лет, увеличивают риск случайного инфицирования одного из лаборантов на 20 процентов. Эпидемиологи, лучше всех представляющие себе угрозы экспериментов с вирусами, считают, что их нужно запретить даже при наличии ничтожных шансов бегства вирусов из лабораторий. Некоторые ученые уверены, что штамм гриппа, распространившийся в мире в период с 1977 до 2009 года, поразил человечество из американской лаборатории, где произошла его утечка.

Труды профессора Каваоки наделали много шума во всем мире. Он воссоздал вирус, который столетие назад свел в могилу 40 миллионов человек. Однако, пусть это звучит странно, если к нам придет новая пандемия гриппа, мы будем ждать спасения именно от этого человека.

Вирус содержится в фиалах объемом 2 мл внутри холодильной камеры при температуре –80°C. При такой глубокой заморозке вирус будто бы заключен в кусок янтаря и находится в ожидании. Под микроскопом он похож на какое-то средневековое оружие – сферический объект, утыканный десятками шипов. Точно так же выглядел вирус 1918 года – штамм H1N1, более известный как «испанка» и унесший жизни не менее 40 млн человек.

Холодильник заперт и запечатан внутри специального помещения с бетонными стенами. Помещение находится в лаборатории, которая также имеет бетонные стены толщиной 46 см, вдобавок усиленные металлической арматурой. Войти сюда можно лишь через целую анфиладу комнат, которую открывают герметичные люки, вроде тех, что можно увидеть на подводных лодках. Еще здесь всё уставлено датчиками сигнализации – их более пяти сотен, они распределены по всему зданию и установлены на всевозможных приборах, чтобы в случае нежелательного вторжения оповестить охрану и полицию кампуса. Наблюдение за лабораторией ведется круглые сутки.

Все эти камеры, герметичные двери и датчики должны работать безукоризненно – таково базовое требование ко всему, что находится в Институте по исследованию гриппа стоимостью $12,5 млн. Он расположился на окраине кампуса Университета Висконсин-Мэдисон.

Пройдя начальную проверку на посту ФБР (это обязательное требование ко всем сотрудникам), работники лаборатории перед входом должны снять с себя всё, включая нижнее белье. Затем надеть специальную рабочую одежду и пару резиновых сапог, имеющих внутренний и внешний чехлы. В таком виде уже можно пройти в тамбур перед входом в лабораторию. Чтобы пройти за следующую дверь, нужно облачиться в комбинезон и перчатки из паропропускающей мембраны Tyvek, сменить сапоги и надеть респиратор с фильтром. После работы в лаборатории всю спецодежду надо снять в строго определенном порядке и принять пятиминутный душ. Под душем тщательно вымыть себя с мылом, включая все открытые полости тела, и хорошенько высморкаться.

Здание, в котором хранятся вирусы, относится к классу BSL-3-ag, то есть к сооружениям с почти наивысшей биологической защитой. Здесь же, кстати, содержится вирус Эбола. Ни одна частичка биоматериала не должна покинуть эти стены.

Институт построили в 2008 году в основном для того, чтобы поддержать научные поиски одного-единственного человека – Йосихиро Каваоки. Недавно этот человек опубликовал работу, описывающую удачный опыт построения вируса, идентичного печально знаменитой «испанке», из генетического материала современных вирусов гриппа. Для целей исследования он создал штамм, которому с помощью мутации придал способность передаваться по воздуху, и заразил этим вирусом подопытных хорьков.

В морозильной камере в другой части здания хранится гибридный вирус H5N1 с вставленными в него генами «свиного гриппа», которым в 2009 году заразились почти полмиллиона человек. Об этой работе Каваока отчитался в своей публикации 2012 года. И наконец, в еще одном холодильнике находится другая версия штамма, устроившего пандемию 2009 года. В одном докладе, основанном на утечке с закрытой для публики научной конференции, утверждается, что эта, последняя, разновидность вируса способна легко обходить иммунную систему человека, подобно тому, как вода обтекает встретившиеся на пути валуны.

Каваока и его команда опубликовали данные по работе над вирусом, идентичным вирусу 1918 года, в журнале Cell Host & Microbe, и уже в день выхода статьи в свет британская газета The Guardian разразилась материалом под заголовком «Ученые осуждают безумное, опасное строительство смертельного вируса гриппа, передающегося по воздуху». Статья называла опыты американцев опасными для жизни и цитировала бывшего советника по науке лорда Мэя, который объявил работы Каваоки «совершенно безумными». В интервью для той же статьи Саймон Уэйн-Хобсон из высокоавторитетного института Пастера в Париже заявил: «Это сумасшествие!»

Негативно настроенные ученые считают, что работа Каваоки нарушает Нюрнбергский кодекс по биоэтике в части правил работы с биологическими агентами, а конструирование искусственных биологических патогенов создает опасность катастрофы, в том случае, если из-за какого-либо происшествия в лаборатории вирусы выйдут за ее пределы и попадут в природу. Оппоненты профессора полагают, что эти опасные работы следует прекратить.

В июле газета The Independent опубликовала фрагмент отчета о закрытой конференции, из которого следовало, что Каваока создал новый вирус гриппа, «перед которым иммунная система человека окажется совершенно бессильной, если только возбудитель вырвется из стен лаборатории». Днем позже веб-ресурс Gizmodo дал в «Твиттере» ссылку на эту публикацию уже со своим заголовком: «Ученые создали вирус гриппа, который может убить все человечество».

Эта и подобные перепубликации в социальных сетях превратили информацию о работе Каваоки в настоящий сетевой вирус. Твиты и посты в блогах, посвященные этой теме, стали распространяться с огромной скоростью, в том числе в тех сетевых сообществах, участники которых понимали в вопросах биологии не больше цыпленка. Ученый постоянно получает по электронной почте угрозы. Каваока пересылает эти письма в ФБР и старается думать только о работе.

Получается, никакой логически обоснованной цели у исследований Каваоки нет. Вирусов гриппа вокруг нас и так достаточно, причем во множестве форм. Вирусы несут в себе водоплавающие птицы, особенно утки, и чаще всего они не обнаруживают никаких симптомов болезни, хотя постоянно его распространяют через свой желудочно-кишечный тракт. Попросту говоря, если утка испражняется в пруду, в воду попадает вирус гриппа. Поскольку водоплавающие птицы есть везде, где есть вода, они не только распространяют вирусы повсеместно, но и создают условия для их мутирования в опасные для человека штаммы.

Вот как это, к примеру, может происходить. Предположим, голубокрылый чирок (Anas discors), зараженный вирусом H5N3, летит известным путем миграции вдоль Миссисипи от Мэдисона до Арканзаса. По пути птица спускается в пруд и испражняется в него. У берега пруда в воде валяется свинья, которая заражается H5N3 и вскоре получает ранние симптомы гриппа: насморк, кашель, небольшую температуру. Вскоре после этого утка-кряква из центрального Миссури с другим вирусом – H1N1 – летит тем же птичьим путем – и по дороге садится в тот же пруд. И теперь несчастная свинья подхватывает и H1N1.

При определенном стечении биологических факторов может случиться довольно редкое события – две разновидности вируса соединятся в одну форму. И к этой новой форме ни у одного млекопитающего не будет иммунитета. Если этот новый штамм вируса гриппа получит способность передаваться воздушно-капельным путем, человечество вновь вспомнит слово «пандемия».

Ученые во всем мире разрабатывают разные стратегии для противодействия такому сценарию: от подавления возникшей пандемии на начальном этапе до предотвращения ее. Но грипп издревле присутствует на Земле, хоть с самим вирусом человечество познакомилось только в 1902 году. Чтобы процветать и размножаться, гриппу нужны лишь живые клетки. Специальный белок в составе вируса, гемагглютинин, образует особую структуру, которая позволяет присоединиться к клеточной мембране и проникнуть сквозь нее. Затем вирус заражает клетку своим генетическим материалом, использует ее репродуктивный аппарат для строительства своих копий и, наконец, убивает клетку-хозяина.

Чаще всего грипп локализуется в верхних дыхательных путях (это то, что мы называем сезонным гриппом), но в более редких случаях вирус, за счет способности к мутациям, способен обойти противодействующие ему механизмы защиты. Новая мутация становится более вирулентной, и вирус прорывается от верхних дыхательных путей к другим органам. Тогда очень вероятна гибель зараженного организма и передача этой опасной формы другим потенциальным жертвам.

В дополнение к водоплавающим птицам вирусом гриппа заражаются и другие виды животных: куры, свиньи, лошади и собаки. В промышленном птицеводстве грипп может погубить сразу миллионы цыплят, и потому контроль за развитием вируса имеет здесь чисто экономический смысл. Поскольку многие штаммы вируса гриппа передаются от животных к человеку, именно в ветеринарии проходит передний край борьбы с заболеванием.

Возрождение убийцы: сильно упрощенное описание работы Каваоки над строительством вируса «испанки» 1918 года

Шаг 1. Обратный инжиниринг вируса столетней давности

Для каждого из генов вируса 1918 года Каваока подобрал современную версию – из ныне существующих видов птичьего гриппа, и с их помощью был получен белок, почти идентичный образцу 1918 года. Затем ученый собрал последовательности генов в единую «нитку», являющую собой подобие генома «испанки» (этот геном был секвенирован в 2005 году).

Шаг 2. Проверка работоспособности

Иными словами, проверка способности к заражению. Зараженные хорьки хоть и не болели так сильно, как если бы это была настоящая «испанка», но проявившиеся симптомы были гораздо серьезнее, чем при обычном сезонном гриппе.

Шаг 3. Найти, что заставляет вирус распространяться

Пандемия наступает только тогда, когда он легко распространяется. Каваока посадил инфицированных хорьков в клетки к здоровым, но заражения не происходило. Тогда профессор стал дополнять искусственный геном последовательностями генов из вируса «испанки» и наконец нашел тот фрагмент кода, который отвечал за заражение.

Шаг 4. Ввести мутации в наиболее важные гены

Каваоке требовалось выяснить, как созданный с помощью генной инженерии вирус будет вести себя, если он обретет мутации, которые позволяют птичьему гриппу заражать млекопитающих. Ученый вводил в геном вируса разные комбинации подобных мутаций и заражал хорьков снова.

Шаг 5. Повторение снова и снова

Одна группа хорьков продемонстрировала симптомы, близкие к реальному гриппу 1918 года. Оказалось, что вирус приобрел дополнительные мутации. Эксперимент с хорьками был повторен. Вирус снова мутировал. Всего он приобрел десять мутаций. Следующий шаг – наблюдать, не появится ли схожая мутация вируса в природе.

7 смертельно опасных вирусов, созданных в лаборатории

Зачастую новые вирусы создаются в лабораторных условиях на основе уже существующих вирусов, чтобы создать вакцины и лекарства для их лечения. Ниже мы расскажем о вирусах и бактериях, созданных в лабораторных условиях.

Оспа лошадей

Ученые из Университета Альберты создали оспу лошадей – смертельно опасный вирус, который, в отличие от оспы, не поражает людей и опасен только для лошадей. Ученые создали этот вирус за полгода, исследования финансировались фармацевтической компанией Tonix. Образцы ДНК, необходимые для создания вируса, стоили всего около $100000.

Полиомиелит

Как и ученые из Университета Альберты, их коллеги из Университета штата Нью-Йорк приобрели образцы ДНК для создания вируса полиомиелита. Созданный ими вирус настолько же опасен, как и его естественный аналог. Несмотря на то, что в современном мире практически смогли искоренить полиомиелит, ученые опасаются, что вакцина все же может потребоваться, если вирус возродится.

Мышиная оспа

Несколько лет назад ученые Австралийского национального университета и Государственного объединения научных и прикладных исследований (CSIRO) создали по ошибки мутацию вируса оспы. Это мышиная оспа, которая смертельно опасна для мышей. Ученые пытались разработать препарат для контроля рождаемости мышей, однако у них получилось создать вирус, который оказался смертельно опасным и разрушил иммунную систему мышей.

SARS 2.0

Тяжелый острый респираторный синдром (SARS) – смертельно опасный вирус, из-за которого умерло 700 человек во время эпидемии в 2002-2003 годах. Всего же от вируса пострадали 8000 человек в 29 странах мира. Группа ученых Университета Северной Каролины под руководством доктора Ральфа Бэрика создала новую мутацию вируса, которая получила название SARS 2.0. Новый вирус был создан путем добавления протеина к SARS. SARS 2.0 устойчив к существующим вакцинам и лекарствам, которые применились против естественного вируса SARS.

Phi-X174

Phi-X174 – еще один искусственно созданный вирус. Он был создан учеными Institute of Biological Energy Alternatives в Роквиле, штат Мэриленд, США. Ученые создали этот искусственный вирус на основе естественного вируса phiX. PhiX – это бактериофаг, то есть вирус, которые убивает бактерии. Однако он не действует на человека.

Птичий грипп

Нидерландские ученые создали мутацию смертельно опасного вируса птичьего гриппа. Естественный птичий грипп непросто распространяется среди людей. Однако ученые сделали так, что новый мутировавший вирус легко передается от человека к человеку. Для проведения исследований ученые использовали домашних хорьков, так как у них наблюдались те же симптомы птичьего гриппа, что и у людей.

Вирус H1N1

В 1918 году в мире бушевал смертельный вирус гриппа – H1N1. В то время более 100 млн человек заразились этим вирусом, в результате которого кровь проникала в легкие. Вирус вернулся в 2009 году. Он был не такой опасный, как его предок, несмотря на то, что с тех пор он мутировал. Ученый Йошихиро Каваока взял образцы мутировавшего вируса, который привел к эпидемии в 2009 году, и использовал их для создания более сильного штамма, устойчивого к существующим вакцинам. Этот штамм был аналогичен тому, который привел к эпидемии 1918 года. Каваока не планировал создать более смертоносный вирус, он лишь хотел создать первоначальный вирус, чтобы изучить его получше и узнать, как он мутировал. Этот смертельный вирус хранится в лаборатории и может привести к трагедии, если выпустить его наружу.