Доктор Дебра Тойбер из отдела наук о жизни Университета Бен-Гуриона (BGU) в Негеве в Беэр-Шеве обнаружила то, что, по-видимому, является ключевой профилактической мерой разрушения ДНК, которое, по мнению многих, вызывает старение и нейродегенеративные заболевания.

Сосредоточившись на белке под названием SIRT6, она обнаружила, что он обладает замечательными свойствами. Его отсутствие, по-видимому, значительно ухудшает репарацию ДНК.

В новой статье, опубликованной в рецензируемом журнале Cell Death and Disease под названием «SIRT6 является ключевым регулятором митохондриальной функции в головном мозге», она и ее коллеги доктор Тойбер и другие сотрудники BGU, Гарвардской медицинской школы и Сколково* (институт науки и технологий Москвы) обнаружили, что SIRT6 является ключевым регулятором митохондриальной функции в головном мозге.

«Митохондриальная дисфункция является одним из признаков старения и одной из основных характеристик множественных нейродегенеративных заболеваний. В процессе старения наблюдается множество дефектов в эффективности митохондрий, но, что инициирует эти события, неясно. Мы обнаружили, что SIRT6 поддерживает функционирование митохондрий посредством регуляции транскрипции митохондриальных генов», - отметила Тойбер.

«Старение - следствие нарушения регуляции (плохого контроля) различных механизмов самообслуживания живой системы. Старение на клеточном уровне сопровождается нестабильностью генома, укорочением теломер [концов хромосом] и митохондриальной дисфункцией вместе со снижением эффективности механизма репарации ДНК», - написала команда и добавила, что эти факторы взаимосвязаны.

С помощью транскриптомики (изучение транскриптома, полного набора РНК в данной клеточной популяции), метаболомики (крупномасштабное изучение малых молекул, известных как метаболиты в клетках, биологических жидкостях, тканях или организмах) и молекулярных анализов (обнаружение нуклеиновых кислоты целевого патогена), она и ее команда заметили, что в отсутствие SIRT6 в мозге митохондриальные гены, экспрессируемые в ядре, подавляются.

«Наши результаты показывают параллельные изменения в экспрессии митохондриальных генов, вызванные отсутствием SIRT6 в мозге, с изменениями, наблюдаемыми при старении, болезни Альцгеймера, болезни Паркинсона и боковом амиотрофическом склерозе (БАС), предполагая, что распад SIRT6 в мозге является движущей силой эти изменения», - заключила Тойбер.